分享日记｜卒中后抑郁症……

卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中常见的并发症之一，主要表现为情绪低落、忧伤或郁闷,是对丧失、失望或者失败所产生的一种正常或异常的负性情绪反应,是 目前阻碍卒中病人神经功能及日常生活能力恢复的重要因素。PSD不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长、生活质量下降,甚至可以使死亡率增加。其临床特征包括抑郁、焦虑、兴趣减退、睡眠障碍、早醒、体重减轻等。具体让我们一起来了解一下吧。

1. 发病率目前对PSD的发病率临床报道不一,国外文献报道PSD的发生率从 20% ~79%不等,一般多在40%~50%左右;国内报道PSD的发生率为31.2%~63.1%。这一差异与研究对象、调查工具、卒中后评定时间和诊断标准不同等有关。尽管对PSD发生率的报道各异,但多数学者均认为卒中后抑郁多发生于卒中的急性期。有报道抑郁在最初3个月发病率为25%,抑郁也可发生于卒中后1~2年,若不治疗,则可持续1年以上。因此,应引起临床医师的高度重视。

2. 病因目前PSD的病因尚未完全清楚。认为有3种可能：(1)抑郁症状是脑部病变的直接作用结果; (2)患者本身肢体瘫痪是刺激抑郁发生的原因; (3)上述两者原因兼而有之。

目前大多数学者更倾向于内外因的综合作用导致抑郁症：

(1)外在因素SD的发生是综合因素导致的,它与脑卒中前个人因素、社会因素及脑卒中导致的社会、情感、智能障碍和既往有脑卒中、抑郁症史密切相关,而与年龄、性别、人种、社会阶层无关。脑卒中引起的神经功能损害程度也与抑郁症的发生有密切关系。

(2)内在因素:研究表明脑病变部位与脑卒中后抑郁的发生有关系,尤其在脑卒中后第1个月内。

3. 发病机制目前PSD的发病机制尚不清楚。从生物机制角度讲,PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关:因为去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的 5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经通路,导致去甲肾上腺素和 5-羟色胺含量下降而导致抑郁。

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( http://disease.sina.com/shimian/smzz/3639.html) 责任编辑：徐志静